La contaminación mata a siete millones de personas al año, según la OMS

Si se redujera la contaminación, podrían salvarse millones de vidas. Ese es el mensaje que ayer quiso transmitir la Organizacion Mundial de la Salud (OMS) al cuantificar las muertes que se producen en el mundo como consecuencia de la exposición a la contaminación atmosférica. Unos siete millones de muertes en 2012 —una de cada ocho del total de fallecimientos— se pueden atribuir a la mala calidad del aire, según concluye el informe. La cifra duplica con creces las estimaciones anteriores, de 2008, que atribuían 3,2 millones de muertes a la polución.

“Se trata del primer riesgo medioambiental para la salud”, señala María Neira, directora del departamento de la OMS de Salud Pública, Medio Ambiente y Determinantes Sociales de la Salud, al teléfono desde Ginebra. Neira explica que hay que distinguir entre la estimación de las muertes provocadas por la contaminación atmosférica —2,6 millones— y las que se atribuyen a la llamada contaminación interior: se calcula que 4,3 millones de fallecimientos se deben a la mala calidad del aire dentro del hogar. “Hay casi 3.000 millones de personas en el mundo que todavía cocinan con fuegos abiertos, estufas de carbón, leña y biomasa. Esto provoca una combustión incompleta y esas partículas las inhalan, sobre todo, mujeres y niños. La mortalidad es dramática, se trata de un problema muy grave de salud pública”, añade.

“Desde la OMS queremos proponer que la calidad del aire sea un bien público global. Como ciudadano hay cosas que puedes hacer por tu salud, como comer sano o hacer ejercicio, pero hay otras que no dependen de ti, sino de políticas de Estado. El aire es una de ellas. La calidad del aire que respiras no depende de las decisiones que tomamos cada uno de nosotros”, señala Neira. De ahí el estudio. “Hemos hecho un esfuerzo enorme para publicar estos datos, no por curiosidad intelectual, sino para demostrar el impacto en la salud de la contaminación. Los ciudadanos deben saberlo para así poder presionar a los que deciden”, concluye.

La OMS insiste en que el problema afecta a todos, tanto a los países en desarrollo como a los desarrollados. “Europa ha hecho grandes avances para reducir la contaminación, sobre todo al retirar de las ciudades las grandes industrias, pero aún tenemos problemas, básicamente el tráfico y la forma en la que calentamos o enfriamos nuestros edificios. Es ahí donde tenemos grandes posibilidades de mejora”, señala Neira. La directiva reconoce que algunas ciudades toman decisiones acertadas, pero añade que generalmente reaccionan a episodios puntuales de contaminación, como París hace unos días, que ahogada por unos niveles altísimos de partículas, decidió restringir la circulación por matrícula par o impar y ofrecer transporte público gratuito. “Para cada contaminante hay dos cifras de exposición máxima: la anual y la diaria. Sería bueno que las ciudades consideraran las mediciones anuales y que pusieran en marcha políticas de transporte sostenible: mejorar el transporte público, hacerlo más accesible, más barato, para disuadir el uso del coche privado”, añade.

El informe de la OMS revela que la contaminación es más dañina de lo que se creía, y apunta a un vínculo mucho más estrecho entre la exposición al aire sucio y las enfermedades respiratorias, cardiovasculares, los accidentes cerebrovasculares (ictus) y el cáncer. Una agencia de la OMS, la que investiga el cáncer (IARC, en sus siglas en inglés), actualizó hace unos meses lo que se conoce como enciclopedia de los cancerígenos y situó la contaminación ambiental en el nivel 1, el más alto de la clasificación, el de las sustancias sobre las que ya no cabe duda científica. Decenas de trabajos en revistas científicas han demostrado la relación entre la contaminación y el resto de enfermedades crónicas.

La evaluación de la OMS incluye un desglose por enfermedad de las muertes debidas a la contaminación atmosférica. La mayoría se producen por cardiopatías isquémicas (40%) y accidentes cerebrovasculares (40%); el resto, por neumopatías obstructivas crónicas (11%), cáncer de pulmón (6%) e infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores en los niños (3%). Las estimaciones se han hecho combinando datos de mortalidad, mediciones por satélite, vigilancia en tierra, emisiones contaminantes y modelos sobre pautas de desplazamiento de la contaminación.

La terapia génica cambia la vida a seis niños con dos enfermedades raras

Los hermanos del 'paciente 1' eran niños sanos hasta que a los 18 meses empezaron a presentar una rápida neurodegeneración. Ambos murieron a los cuatro años afectados por una rara enfermedad genética sin tratamiento llamada leucodistrofia metacromática. A pesar de que sus genes le tenían reservada la misma suerte, el 'paciente 1' ha podido librarse de su destino gracias a la terapia génica y hoy va a la guardería como un niño normal.

Los niños tratados con esta técnica en el Instituto San Rafael de Milán (Italia) son Mohammad (Líbano), Giovanni y Jacob (EEUU), Kamal (Egipto), Samuel (Italia) y Canalp (Turquía). Tres de ellos padecían ese tipo de leucodistrofia y otros tres el síndrome de Wiskott-Aldrich, los seis han podido curarse gracias a la terapia génica, tal y como se describe esta semana en las páginas de la revista 'Science'.

Aunque se trata de enfermedades distintas, en ambos casos el tratamiento ha seguido el mismo camino: extraer células de la médula ósea de los pacientes, manipularlas en el laboratorio para corregir el defecto genético que causa sus enfermedades y transfundírselas de nuevo.

Como explica a ELMUNDO.es uno de los autores, Luigi Naldini, los niños eran todos menores de dos años en el momento del tratamiento. "Por sus antecedentes familiares sabíamos más o menos a qué edad debutaría la enfermedad y les tratamos cuando aún no presentaban síntomas; porquecuando la enfermedad ya ha comenzado a avanzar es más difícil ir hacia atrás".

Vida normal

Han pasado casi dos años desde la infusión de las células modificadas y los seis niños están haciendo vida normal. "Es algo impresionante, hay que tener en cuenta que sin la terapia génica estarían seguramente muertos", destaca Gloria González Aseguinolaza, investigadora del Centro de Investigación Médica Aplicada de Navarra (CIMA).

Tanto ella como Naldini comparten las cautelas a la hora de hablar de curación; "habrá que esperar al menos tres años para ver", asegura el especialista italiano. De hecho, otros 16 niños se han tratado en este tiempo con ambas patologías, pero "aunque todos están bien es demasiado pronto para dar resultados".

Hace algunos años, el uso de terapia génica tuvo que ser bruscamente suspendido porque se detectaron algunos casos de leucemia entre los pacientes que habían sido tratados. Como explica Juan Carlos Ramírez, jefe de la Unidad de Vectores Virales del CNIC, este riesgo parece reducirse con el uso de otro tipo de virus como 'taxis' para introducir en las células de los pacientes las modificaciones génicas necesarias.

En este caso se utiliza el virus del VIH modificado (apenas conserva el 2-4% de su genoma original), para 'infectar' las células de la médula ósea de los niños con el gen que ellos no producen de manera natural. "En ambas enfermedades ya se hacen trasplantes de médula de donante compatible para corregir ese defecto, pero el nivel de corrección que se consigue no siempre es total [además del riesgo de enfermedad de injerto contra huésped no siempre existe un donante compatible]", explica Ramírez. Con la terapia génica, las médulas óseas de los niños parecen plenamente reemplazadas por las nuevas células y no se han observado posibles efectos secundarios en este tiempo.

El VIH ya se ha usado como taxi en otras enfermedades, como la adrenoleucodistrofia o la betatalasemia. Además, en España, el equipo que dirige Juan Antonio Bueren en el CIEMAT tiene todo casi listo para iniciar el primer ensayo clínico en nuestro país con en niños con anemia de Fanconi. "En septiembre empezaremos la recolección de las células de los pacientes y esperamos poder iniciar el tratamiento a lo largo de 2014", confirma a ELMUNDO.es Bueren, actual presidente de la Sociedad Española de Terapia Génica. Esta sociedad celebrará en octubre un congreso conjunto con su homóloga europea en la que Naldini y otros de los autores italianos comentarán estos resultados.

Aunque los padres de los seis niños tratados no han hecho declaraciones, el doctor Naldini destaca cómo ha cambiado la vida de estas familias. "Hay que tener en cuenta que ellos habían visto a sus otros hijos morir, ellos son sus mejores doctores para saber cuál ha sido la evolución". El trabajo ha sido posible gracias a la financiación de la ONG italiana Telethon, que dirige Luca di Montezemolo, presidente de la marca automovilística Ferrari. Fue esta organización quien financió la estancia de las familias en Milán mientras duró el tratamiento.

Las enfermedades

- Leucodistrofia metacromática. Se trata de una enfermedad hereditaria que provoca la muerte de los pacientes antes de los cuatro-seis años. Debido a la ausencia de una enzima, el organismo acumula desechos tóxicos (sulfátidos) que dañan al sistema nervioso. Los niños suelen nacer sanos y empiezan a desarrollar los síntomas a los dos años, a partir de ese momento, la neurodegeneración cognitiva y motora es muy rápida, y el fallecimiento se produce al poco tiempo.

- Síndrome de Wiskott-Aldrich. Esta patología (causada por una mutación en el gen WAS) se caracteriza por una disminución del número de plaquetas, que suele causar hemorragias frecuentes en los niños; pero también infecciones repetidas, eczemas, tumores... Aunque el trasplante de progenitores hematopoyéticos puede ser curativo, es necesario que haya un donante compatible y no siempre los resultados son curativos.

Más cerca de 'silenciar' el síndrome de Down

Dos niños con síndrome de Down se besan en una exposición.| EM

Aunque, hoy por hoy el tratamiento del síndrome de Down todavía es una entelequia, un grupo de investigadores consigue dar un vuelco a la investigación de este trastorno y abre nuevas vías de estudio para diseñar en un futuro estrategias de tratamiento. Por primera vez, han conseguido inactivar uno de los tres cromosomas 21 que existen en las células de las personas con síndrome de Down.

Lo normal en la especie humana es tener 23 pares de cromosomas. Sin embargo, uno de cada 1.100 niños en España nace con una copia extra del cromosoma 21, que es el responsable de este trastorno genético. Por culpa de dicha trisomía, "los afectados tienen un conjunto de síntomas y afecciones que no sólo alteran la función cerebral (discapacidad intelectual), sino también otros órganos, como el corazón (enfermedades cardiovasculares) y el estómago (problemas digestivos) y el sistema inmunológico (más incidencia de enfermedades infecciosas)", explica Mara Dierssen, neurobióloga del Centro de Regulación Genómica de Barcelona y una de las investigadoras españolas más reconocidas de esta enfermedad.

Hasta el momento, se había logrado corregir un gen mediante terapia génica, pero silenciar un cromosoma completo con sus cientos de genes era impensable. Según los expertos, se calcula que el cromosoma 21 tiene más de 500. Lo que se hacía, argumenta la especialista española, "era intentar identificar los genes más importantes, responsables de la discapacidad mental para después tratar de modularlos".

La trascendencia del gen XIST

El nuevo trabajo, publicado en la revista científica 'Nature' y liderado por Jeanne B. Lawrence, profesora de Biología Celular y del Desarrollo en la Universidad de Massachusetts (EEUU), da un giro de 180 grados a la investigación del Down y abre nuevas estrategias de estudio. En lugar de modular gen a gen, consigue silenciar 'de golpe' la actividad del cromosoma 21.

¿Cómo? Aprovechando un mecanismo tiene que la propia naturaleza. "Existe un gen en el cromosoma X llamado XIST (X-inactivation gene) que normalmente se encarga de apagar uno de los dos cromosomas X que se encuentran en las células femeninas, haciendo la expresión de los genes ligados a X similar a la de los hombres, que tienen un sólo cromosoma X", detalla Lawrence.

Partiendo de esta función natural del XIST, a los investigadores de Massachusetts se les ocurrió utilizarlo para ver si podía inactivar el cromosoma 21 sobrante del Down. Para ello, Lawrence y su equipo introdujeron el gen XIST en una célula trisómica 21 procedente de un paciente con síndrome de Down. Al cabo de los días, observaron que el cromosoma sufría un deterioro en su forma y que un gran número de sus genes eran silenciados, es decir, dejaban de expresarse y de codificar sus proteínas. Además, consecuencias fenotípicas de la trisomía tan importantes como el retraso en la formación y la diferenciación de células precursoras neuronales fueron restauradas.

"Los resultados son espectaculares", señala Jesús Flórez, catedrático jubilado de Farmacología de la Universidad de Cantabria, y uno de los investigadores de referencia sobre síndrome de Down en España, especialmente en la vertiente terapéutica liderada actualmente por su sucesora la Dra. Martínez-Cué. Pero hay que tomarlos con cautela. "No se pueden crear falsas expectativas". Como subrayan los propios autores de la investigación, sus hallazgos no suponen una vía terapéutica en sí, sino que "pueden ayudar a comprender mejor la biología que subyace en este trastorno".

Inaplicable en humanos

Llevar esta estrategia al terreno práctico en humanos es especialmente complicado desde el punto de vista metodológico, advierte Flórez. Primero habría que experimentarlo en las etapas reproductivas de algún modelo trisómico murino (de ratón) de síndrome de Down. Dado que "habría que hacerlo en células embrionarias trisómicas [cuando el zigoto se acaba de formar], es un sistema experimental, muy sofisticado y original, pero absolutamente inaplicable en la especie humana".

Además, aunque pudiera realizarse, "habría que asegurarse previamente de que la introducción exógena XIST no crea otros problemas", agrega el especialista español.

El gran valor científico de esta investigación va más allá de ser una futura terapia para 'curar' el síndrome de Down. Lo que realmente permite este método es "comprender cómo y por qué aparecen determinados problemas del desarrollo en unos individuos con esta enfermedad y no en otros". Por ejemplo, por qué el 50% de las personas con síndrome de Down nacen sin cardiopatía y el otro 50% tiene problemas cardiovasculares, a pesar de que todos tienen tres cromosomas 21.

El mapa de la actividad del genoma

Arte con el ADN del comprador | Diego Sinova

En muchos sentidos, el organismo humano se parece a un ordenador. Toda la información básica para su desarrollo y su funcionamiento se almacena en un disco duro muy especial, el ADN, que para convertir en útiles todos los datos que contiene, necesita la ayuda de un sistema que los traduzca, transfiera y ejecute: el ARN.

Hace años, el papel del ARN fue eclipsado por las esperanzas puestas en el ADN, considerado el auténtico 'mapa de la vida'. Sin embargo, cada día está más claro que comprender su labor es fundamental si se quieren desenmarañar todos los misterios que esconde el genoma.

Por ejemplo, el ARN es clave para comprender por qué nuestros genes se 'apagan' o 'encienden' a lo largo de la vida y, en última instancia, para saber por qué nuestro genoma nos hace más o menos susceptibles de sufrir una enfermedad.

Aunque es mucho todavía lo que se desconoce sobre este ácido ribonucleico, un equipo internacional con participación española ha ayudado a sacarlo un poco más a la luz. Según publican las revistas'Nature' y 'Nature Biotechnology', estos científicos de nueve centros europeos han descrito el repertorio más completo hasta la fecha de los perfiles de expresión génica; es decir, han podido enlazar la información del ADN con la actividad funcional de estos genes, creando el primer mapa que señala las causas de las diferencias entre la actividad de los genes entre individuos.

"Esto nos permite comenzar a entender realmente este campo de la biología", explica a ELMUNDO.es Xavier Estivill, jefe de grupo del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona y uno de los firmantes españoles del trabajo.

El trabajo, continúa, "ha demostrado la gran variación genética que influye en la regulación de nuestros genes", aunque permitirá construir unas 'leyes generales' sobre el funcionamiento del genoma humano.

Conocer este amplísimo catálogo puede ser muy importante para comprender los mecanismos que causan las enfermedades o para desarrollar tratamientos en el futuro, señala Estivill, quien reconoce que "se trata de una tarea muy compleja que exige un gran esfuerzo colectivo".

Para llegar a las conclusiones que publica esta semana 'Nature', el consorcio internacional con el que también han colaborado el Centro Nacional de Análisis Genómico de Barcelona y la Universidad de Santiago de Compostela, secuenció el ARN de células de 462 individuos que habían participado en el marco del proyecto '1.000 genomas'. Esto ha permitido añadir al mayor catálogo de genomas humanos con el que cuenta la ciencia una interpretación funcional de sus datos.

"Hasta ahora no había podido hacerse algo de estas dimensiones porque, mientras que el ADN es más estable, el ARN varía muchísimo entre células", explica Estivill, cuyo equipo ha utilizado técnicas de secuenciación de última generación.

El siguiente paso en la investigación, comenta el especialista del CRG, es realizar una disección completa de todos los tipos celulares y en distintas condiciones fisiológicas y patológicas para afrontar "el desafío de ligar esa información con perfiles metabólicos o proteicos".

"Por ejemplo, en una enfermedad que tiene un curso clínico que puede ser variable, como pueden ser los trastornos psiquiátricos, saber cómo son los perfiles de expresión y ver cómo cambian a lo largo del curso de la enfermedad puede ser muy importante para indicar o no un determinado tratamiento farmacológico", señala Estivill.

"Hasta ahora, sólo podíamos obtener una radiografía de la vida molecular de los individuos. Pero, ahora, se abre la puerta a que podamos empezar a verla como una película", ejemplifica.

Aunque no habla de plazos, para el especialista catalán este hallazgo puede suponer "un cambio sustancial" en el abordaje de la Medicina. "Hemos de ser capaces de tener respuestas para los cambios funcionales que suceden en nuestro organismo".

Y, aunque el camino es largo, el avance científico ya "nos aporta las técnicas que nos permiten ver esos perfiles y, a partir de ahí, tomar decisiones terapéuticas", concluye.

Todos los datos obtenidos en este proyecto, denominado GEUVADIS, están disponibles de forma gratuita para toda la comunidad científica. El acceso abierto a los datos pretende que otros investigadores vuelvan a explorar y analizar los datos desde distintas perspectivas.

Cultivos celulares para regenerar cabello

Después de varios intentos fallidos, por fin un equipo de investigadores de EEUU logra reproducir pelo en laboratorio a partir de células del cabello del propio paciente. Una gran promesa para las personas que sufren algún tipo de alopecia. Los resultados del experimento, realizado en ratones, se han plasmado en un artículo que acaba de publicar la revista 'Proceedings of the Nactional Academy of Sciences' (PNAS).

Hace años que se está trabajando en este campo, señala Ramón Grimalt, coordinador del grupo español de tricología de la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV). "Aunque sí se ha conseguido regenerar cabello mediante el cultivo de células in vitro de la dermis papilar (la base del folículo piloso -origen del cabello- formada por células fibroblásticas)", el problema es que, por alguna razón, "este pelo dejaba de reproducirse". Como describen los autores de la investigación, "las células misteriosamente pierden la capacidad de formar los folículos pilosos".

En un trabajo posterior, continúa Grimalt, "las células se llegaron a implantar en la oreja de ratones", pero "cuando creíamos que estábamos ante la solución de la calvicie para siempre, empezó a haber problemas". Según el especialista español, "se observó un riesgo de tumor alto".

En esta ocasión, las expectativas parecen ser mejores, aunque "aún no se puede hablar de tratamiento definitivo", advierte el dermatólogo. De hecho, "de aquí a que el nuevo avance pueda tener alguna aplicación clínica queda mucho por ver". Lo cierto es que el equipo de investigadores, de la Universidad de Columbia (Nueva York, EEUU), que está detrás de esta técnica "es puntero en el mundo y de alto prestigio".

Primero, recogieron papilas dérmicas (la base del folículo piloso -origen del cabello- formadas por células fibroblásticas) de siete humanos. Cultivaron -en tres dimensiones en lugar de dos- las células de dichas papilas -sin factores de crecimiento, como se había hecho en anteriores trabajos- y, al cabo de unos días, las trasplantaron en piel humana que se había injertado previamente en la espalda de varios ratones. Los resultados fueron positivos: en cinco de los siete casos, los trasplantes promovieron el crecimiento del cabello, que se prolongó, al menos, seis semanas.

Si el éxito de este procedimiento "se replicase en futuras investigaciones y si se confirmase que a largo plazo el pelo no pierde fuerza, significaría que a partir de un único pelo podríamos clonar multitud de pelos clonados", señala Aurora Guerra, jefa de sección de Dermatología del Hospital 12 de Octubre (Madrid). Una enorme ventaja respecto al trasplante de pelo, ya que lo que hace esta técnica es "redistribuir el cabello de una zona del cuero cabelludo a otra", pero no aumenta la cantidad. En este caso, agrega, "generaría nuevo pelo y el paciente tendría más volumen". Una idea que subraya Grimalt: "Si consigues que una célula se reproduzca, en principio, la cantidad de pelo que podría clonarse sería ilimitado".

Una alternativa que apunta alto y todo gracias al interés que, por su propia experiencia, muestra la principal autora, Angela Christiano, desde que estudiaba la carrera (es especialista en genética del pelo y profesora de Dermatología en la Universidad de Columbia). Durante los primeros años de universidad se le empezó a caer el pelo a mechones y aparecieron placas redondas de calvicie en la parte posterior de la cabeza. Lo que se conoce como alopecia areata.

Motivada por su situación, a lo largo de su trayectoria, ha colaborado con investigadores de Pakistán y, juntos, han identificado varios genesque desempeñan un importante papel en este trastorno dermatológico. Pero quería dar un paso más. Dado que "los métodos actuales (fármacos y trasplante de pelo) no son de mucha ayuda para las mujeres", el reto está en "encontrar una nueva técnica capaz de regenerar cabello humano". Como explica la dermatóloga española, "los tratamientos farmacológicos en las mujeres son más difíciles porque tienen más variaciones hormonales". En el caso de la areata, afirma, "el trasplante de pelo no está indicado (sólo tratamiento inmunosupresor que a veces funciona y otras no)", por lo que esta nueva técnica podría ampliar las oportunidades terapéuticas. Un nuevo enfoque, adelanta la autora del estudio, que "podría transformar el tratamiento médico de la pérdida del cabello".

Pistas genéticas para combatir la obesidad severa

Desde que se demostró que algunos individuos llevan en su ADN determinadas 'instrucciones' que les hacen más propensos a acumular kilos de más, la ciencia no ha dejado de buscar estas pistas con el objetivo de obtener nuevas armas contra la obesidad. Aunque la mayoría sigue oculta en la maraña del genoma, poco a poco algunas van saliendo a la luz.

Los últimos en conseguir un avance significativo en este sentido han sido un equipo de científicos británicos que, tal y como afirman en la revista 'Cell', han logrado identificar varias mutaciones genéticas directamente relacionadas con el apetito y con cómo el organismo 'quema' las calorías.

En concreto, estos investigadores de la Universidad de Cambridge han demostrado que varias mutaciones localizadas en KSR2provocan en quienes las portan una mayor sensación de hambre y una tasa basal metabólica más lenta. Es decir, estos individuos que las llevan en su ADN tienen más apetito y su cuerpo tiene más dificultades para controlar el balance energético que el del resto.

Este equipo dirigido por Sadaf Farooqi había observado previamente en ratones que la manipulación de este gen se traducía en un claro aumento de la obesidad en estos animales.

Con el objetivo de dilucidar el papel que este gen cumplía en los humanos, analizaron el ADN de más de 2.000 pacientes con una obesidad severa y lo compararon con el de algo más de 1.500 individuos de control.

Y su estudio demostró el rol de KSR2 en la regulación del peso y distintos procesos metabólicos.

Tal y como explican, este gen cumple un papel importante a la hora de que las células procesen correctamente las señales que envían hormonas como la insulina. Sin embargo, las raras mutaciones detectadas impiden que este proceso se realice con normalidad, reduciendo por tanto la capacidad de las células para usar la glucosa o los ácidos grasos, por poner dos ejemplos.

Una muestra de que los pacientes con estos 'defectos' genéticos tienen dificultades para 'utilizar' la energía que consumen, es que los portadores tenían una tasa metabólica reducida, es decir,'quemaban' las calorías de una forma más lenta que el resto. Además, estos individuos tenían un gran apetito desde niños, señalan los investigadores.

Un astronauta de la NASA dice que vio un OVNI en un paseo espacial

El astronauta de origen chino de la NASA Leroy Chiao, comandante de la Estación Espacial Internacional (ISS) en 2005, ha asegurado que vio un OVNI en uno de los paseos espaciales que realizó durante su estancia en el modulo orbital. Concretamente, asegura que vio una serie de luces en fila que viajaban por el cosmos.

Durante su intervención, el astronauta cuenta que estaba a 370 kilómetros de la Tierra, instalando una antena de navegación en el exterior de la ISS, cuando algo inusual llamó su atención.

"Vi unas luces que parecían estar en línea, las vi volando y pensé que era extraño", asegura Chiao al programa. Junto a él estaba en ese momento el cosmonauta Salizhan Sharipov, que no pudo ser testigo del suceso porque "estaba orientado en la dirección contraria".

Sin embargo, Chiao, que asegura que "tiene una mente abierta" y cree que "hay otras formas de vida en el Universo", se ha mostrado"escéptico" ante la idea de que seres extraterrestres hayan visitado la Tierra.

"Si hay vida ahí fuera implicaría que están mucho más avanzados que nosotros y que saben cómo viajar a grandes distancias en cortos períodos de tiempo, entonces, ¿por qué no vienen y, simplemente se muestran?", se ha preguntado.

Entre las voces incrédulas sobre este episodio se maneja la teoría de que lo que vio Chiao desde la ISS fue un barco, navegando a cientos de kilómetros por debajo de sus pies.